Unterschiedliche Verlaufsformen der MS: Entzündung ist nicht gleich Entzündung

    Diese Seite verwendet Cookies. Durch die Nutzung unserer Seite erklären Sie sich damit einverstanden, dass wir Cookies setzen. Weitere Informationen

    • Unterschiedliche Verlaufsformen der MS: Entzündung ist nicht gleich Entzündung

      Die verschiedenen Verlaufsformen einer MS zu unterscheiden, gelingt nicht immer auf Anhieb. Oft handelt es sich auch um unterschiedliche Entzündungsprozesse, die parallel ablaufen.

      In manchen Fällen dauert es viele Monate, bis entschieden werden kann, ob es sich noch um einen schubförmigen (RRMS) oder bereits um einen sekundär chronisch progredienten Verlauf (SPMS) handelt.
      Wenn jedoch von Anfang an ein langsames Fortschreiten der Symptome besteht, nennt man dies PPMS: primär chronisch progrediente MS.

      Die Vorgänge, die bei diesen verschiedenen Verläufen im Zentralen Nervensystem ablaufen, sind nicht identisch. Daher sprechen sie auch auf unterschiedliche Medikamente an. Die primär oder sekundär progrediente MS ist im Moment noch schlechter erforscht als die schubförmige.
      Leider bedeutet das auch, daß hier im Moment weniger Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung stehen.

      Bei einer schubförmigen Multiplen Sklerose liegt die Hauptaktivität der autoimmunen Prozesse in fehlgesteuerten T-Lymphozyten, die die Blut-Hirn-Schranke durchdringen, und im Gewebe von Hirn und/oder Rückenmark die Zellen der schützenden Myelinscheiden (Oligodendrozyten) lokal angreifen und auflösen. Läsionen entstehen.
      Außerdem werden die T-Zellen „unterstützt" von bestimmten B-Lymphozyten, die als Gedächtniszellen sogenannte Antigene ausschütten, um die T-Zellen an ihre fatale Aufgabe zu erinnern.

      Diese Vorgänge sind schon recht detailreich bekannt und können daher mit verschiedenen Medikamenten bekämpft werden.

      Zusätzlich finden auch bei der RRMS von Beginn an langsame Abbauvorgänge an der grauen Substanz statt. Sie führen dazu, daß über die Jahre hinweg eine kontinuierliche Reduktion der Hirnmasse erfolgt.

      Hier sehen Neurologen vor allem die Ursache für Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen, ebenso für ein generelles Nachlassen der Leistungsfähigkeit und schnelle Erschöpfbarkeit.

      Auch diesen Abläufen kann aber Einhalt geboten werden.
      In Studien zeigte sich ein deutlicher Unterschied bei frühzeitiger und konsequenter Anwendung von Interferonen im Gegensatz zu Patienten mit einer anderen Therapie oder solchen, die unbehandelt blieben.

      Im MRT weist das typische Erscheinungsbild einer RRMS meist punkt- oder kreisförmige Läsionen auf, je nach Aktivität mit Anreicherung von Kontrastmittel.
      Bei den progredienten Formen sind die Entzündungen eher nicht mehr in Herdform erkennbar, oft sind sogar über Jahre hinweg kaum Veränderungen zu sehen, obwohl es dem Patienten deutlich schlechter geht. In den Vergleichs-MRT zeigt sich eher eine diffus verteilte Degeneration, häufig auch eine Beteiligung des Halsmarks, dessen Ausprägung mit der Schwere des Verlaufs korreliert.

      Die Mechanismen bei einer Progredienz der MS haben sich bisher dem Zugriff der Forscher größtenteils entzogen. Das Problem ist der andere immunologische Hintergrund. Gerade die primär progrediente Form unterscheidet sich darin stark, so daß in der Vergangeheit sogar die Theorie aufgeworfen wurde, es könne sich hier um eine andere Krankheit handeln.

      Die für die autoimmune Aktivität verantwortlichen Zellen tragen bei einer primären oder sekundären MS größtenteils andere Antigene auf ihrer Oberfläche, was sogar auf eine andere genetische Struktur des Geschehens schließen lassen kann. Die bisherigen Basis- und Eskalationstherapien beeinflussen bestimmte Botenstoffe des Immunsystems, die bei den progredienten Formen kaum eine Rolle spielen.

      In der MRI-Spektroskopie zeigt sich bei Vorliegen einer PPMS ein Mangel an N-Acetyl-Aspartat, einem Nerven-Eiweiß. Dies lenkt den Verdacht auf eine diffuse Zerstörung der weißen Substanz, die gleichzeitig bei mehreren verschiedenen Zelltypen des Nervensystems stattfindet.

      Die Ursache hierfür wird von vielen Forschern in einer geringfügigen, aber permanent anhaltenden Entzündung bei leicht gesteigerter Durchlässigkeit der Blut-Hirn-Schranke gesehen.

      Therapieversuche zielen daher im Gegensatz zum Gebrauch von Interferonen oder Monoklonalen Antikörpern wie Natalizumab auf eine generelle, also systemische Unterdrückung des Immunsystems ab, zum Beispiel mit regelmäßigen Kortisongaben oder Medikamenten, die aus der Krebstherapie stammen.

      Damit können teilweise gute Erfolge erzielt werden, oft jedoch nur über eine begrenzte Zeit. Weitere Forschung wird nötig sein, um die Ursachen der progredienten Formen, besonders der PPMS, zu enträtseln und neue therapeutische Ansätze zu finden.


      zum Artikel
      ...... geht jetzt schaukeln